jueves, 19 de julio de 2018

SISTEMA RENAL


Cálculos renales (litiasis renal)


Etiología
La formación de cálculos renales es un proceso complejo que consiste en saturación, supersaturación, nucleación, crecimiento o agregación de cristales, retención de cristales y formación de cálculos en presencia de promotores, inhibidores y compactantes en la orina.

Fisiopatología
Los cálculos de calcio son los más frecuentes: el 60% de los cálculos son de oxalato cálcico, el 10% son de oxalato cálcico y fosfato cálcico, y el 10%, de fosfato cálcico. Otros cálculos son de ácido úrico (5-10%), estruvita (5-10%) y cistina (1%).

La obesidad es el predictor más sólido de recurrencia de litiasis en el primer episodio. A medida que aumenta el peso corporal, también aumenta la excreción de calcio, oxalato y ácido úrico. Pacientes con índice de masa corporal (IMC) más alto presentan una excreción de amoníaco más baja y alteraciones del tamponamiento de hidrogeniones (Li et al., 2009). Con el aumento del IMC, los cálculos de ácido úrico son más frecuentes que los de oxalato cálcico, especialmente en hombres.

Signos y síntomas
  • dolor en el costado
  • cólico renal


Tratamiento médico
  • Identificar y tratar causas médicas
  • Recogida de orina de 24 h para identificar factores de riesgo
  • análisis del cálculo
  • Lictotricia por ondas de choque
  • Extracción del cálculo por técnicas quirúrgicas o endourológicas
  • Tratamiento antimicrobiano
  • Tratamiento farmacológico.

Tratamiento nutricional 

El tratamiento nutricional médico (TNM) específico se basa así en evaluaciones metabólicas exhaustivas. El asesoramiento nutricional y el seguimiento metabólico pueden llegar a ser bastante eficaces.

  • Normalizar la excreción urinaria de los solutos formadores de cálculos
  • Lograr un volúmen urinario >2 l/día
  • Calcio dietético según la edad
  • Evitar alimentos ricos en oxalato.
  • Reducir la ingresa de sal
  • Proteínas de origen animal con moderación
  • vitamina C; no sobrepasar 500 mg/día.


INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


Etiología

Algunas causas de lesión renal aguda: 

1. Perfusión renal inadecuada (prerrenal)

  • Deshidratación grave
  • Colapso circulatorio


2. Enfermedades intrínsecas del parénquima renal

Necrosis tubular aguda

  • traumatismos, cirugía
  • sepsis

Necrosis tubular isquémica aguda

Nefrotoxicidad

  • antibióticos, contrastes y otros fármacos

Reacción local a fármacos

Trastornos vasculares

  • infarto renal bilateral

Glomerulonefritis aguda de cualquier
causa

  • infección estreptocócica
  • lupus eritematoso sistémico

3. Obstrucción posrenal de la vía urinaria
  • Hipertrofia prostática benigna con retención de orina
  • Carcinoma de la vejiga o de la próstata
  • Cáncer retroperitoneal o pélvico
  • Cálculos y obstrucciones ureterales bilaterales
  • Rabdomiólisis


Fisiopatología
La lesión renal aguda (LRA), previamente llamada insuficiencia renal aguda (IRA), se caracteriza por una reducción brusca de la tasa de filtración glomerular (TFG), la cantidad de filtrado por unidad de tiempo en las nefronas, y la alteración de la capacidad renal de excretar la producción diaria de desechos metabólicos. 
La LRA puede presentarse con oliguria (menor producción de orina) o con flujo urinario normal, pero aparece característicamente en riñones previamente sanos. Su duración oscila entre unos días y varias semanas. 

Signos y síntomas
Uremia
acidosis metabólica
desequilibrios hidroelectrolítico
Hiperpotasemia

Tratamiento médico
Al inicio de la LRA, según su gravedad, algunos pacientes pueden recibir únicamente tratamiento médico, mientras que otros precisarán tratamiento de sustitución renal (TSR) con HD habitual o diálisis peritoneal (DP) para eliminar líquidos y desechos hasta que se recupere la función renal. Con
LRA significativa, un paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI) puede requerir tratamientos continuos, más que diálisis periódicas. El tratamiento de sustitución renal continuo (TSRC) es el término en sentido amplio que incluye diversas modalidades. Las más usadas son la hemofiltración
venovenosa continua (HFVVC ) y la hemodiálisis venovenosa continua (HDVVC ), que utilizan una pequeña membrana de ultrafiltración para producir un ultrafiltrado que puede ser reemplazado por líquidos de nutrición parenteral (NP). Este tratamiento permite la alimentación parenteral sin sobrecarga de líquidos. Otras modalidades menos usadas son la hemofiltración arteriovenosa continua, la hemodiálisis arteriovenosa continua y la hemodiafiltración venovenosa continua. Estas
técnicas se diferencian en el tipo de acceso sanguíneo utilizado, así como en el tipo de filtración (difusa o por convección, o ambas).

Tratamiento Nutricional
La cantidad de proteínas recomendada depende de la causa de LRA y la presencia de otros trastornos. La literatura ofrece intervalos de valores recomendados, desde 0,5-0,8 g/kg para pacientes sin diálisis hasta 1-2 g/kg para pacientes dializados. Con el TSRC, las pérdidas proteicas son importantes y las necesidades estimadas de proteínas aumentan hasta 1,5-2,5 g/kg. A medida que el estado global del paciente se estabiliza y mejora, disminuyen las necesidades metabólicas.
Durante esta fase estable antes de recuperar la función renal, hay que pautar una ingesta proteica mínima de 0,8-1 g/kg de peso corporal. Esta cifra sigue dependiendo del estado global del paciente y sus posibles enfermedades concomitantes, y debe ser evaluada en cada caso.

Las necesidades de calorías deben calcularse como 30-40 kcal/kg de peso corporal seco al día. Una ingesta excesiva de calorías es capaz de provocar una producción exagerada de CO2, empeorando
la respiración.

El sodio se restringe de acuerdo con la menor producción de orina. En la fase oligúrica, cuando apenas hay sodio urinario, el aporte debe ser igualmente reducido, quizás hasta una cifra tan pequeña como 20-40 mg/día.

El aporte de potasio debe individualizarse según las concentraciones séricas.

El control del potasio sérico entre las sesiones de diálisis depende, fundamentalmente, de la administración i.v. de glucosa, insulina y bicarbonato, todos los cuales sirven para introducir potasio
en las células.





INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA


Etiología
No está claro por qué en muchos pacientes la enfermedad renal crónica (ERC) permanece
estable durante meses o años, mientras que en otros progresa rápidamente a insuficiencia renal y diálisis.
La diabetes es el factor de riesgo principal para la ERC, seguida de la hipertensión.

Fisiopatología
Cuando se pierde aproximadamente de la mitad a dos terceras partes de la función renal, independientemente de la enfermedad causal, la función renal continúa deteriorándose; a
largo plazo provoca una pérdida acelerada de nefronas e insuficiencia renal progresiva.

Signos y síntomas
Edemas, hipoalbuminemia e hiperlipidemia

Tratamiento médico
Los pacientes reciben tratamiento fundamentalmente con estatinas
para corregir la hiperlipidemia, dietas hiposódicas y diuréticos

Tratamiento nutricional
La dieta debería intentar aportar las suficientes proteínas y calorías para mantener un equilibrio nitrogenado positivo, y aumentar la concentración de albúmina plasmática y lograr la desaparición de los edemas. En la mayor parte de los casos se necesita una ingesta suficiente de hidratos de
carbono y grasas con el fin de reservar a las proteínas para el anabolismo.


  • Los estudios han demostrado que una reducción de la ingesta de proteínas hasta 0,8 mg/kg/día podría reducir la proteinuria sin afectar adversamente a la albúmina sérica.
  • La Kidney Dialysis Outcome Quality Initiative (KDOQI) de la NKF indica que aquellos pacientes cuya TFG es inferior a 25 ml/ min y que aún no han comenzado la diálisis deberían mantenerse con 0,6 g/kg/día de proteínas y 35 kcal/kg/día.
  • La ingesta de calorías debería ser de unas 35 kcal/ kg/día en adultos, con el fin de reservar a las proteínas para la reparación y el mantenimiento de los tejidos.
  • El control de los edemas en este grupo de enfermedades debe hacerse con una ingesta dietética de 2-3 g de sodio al día.
  • Cuando la diuresis cae por debajo de 1 l/día, estos mismos pacientes podrían necesitar una restricción de potasio, porque el riñón ya no es capaz de excretar todo el potasio ingerido.
  • La dieta se modifica habitualmente para permitir un máximo de 1.000 mg de fosfatos al día, cantidad que permite aproximadamente 1-2 alimentos lácteos diarios.
  • La reducción de la ingesta proteica en pacientes adultos también podría reducir la ingesta de grasas y colesterol procedentes de fuentes animales.
  • A los pacientes con ERC se les prescribe de rutina un suplemento vitamínico renal hidrosoluble, porque las restricciones pueden hacer que la dieta sea inadecuada.

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