FISIOLOGÌA DEL HÌGADO, PÀNCREAS Y VESÍCULA BILIAR

A continuaciòn un resùmen de los principales problemas y enfermedades del hìgado y páncreas entre otros.

	Etiología	Fisiopatología	Signos	Síntomas	Medidas terapéuticas (médico)	Medidas nutricionales
Insuficiencia hepática	es causada con mayor frecuencia por drogas y virus que producen hepatitis.	En la insuficiencia hepática aguda, múltiples sistemas de órganos funcionan en forma inadecuada, a menudo debido a razones y a mecanismos desconocidos. Los sistemas afectados incluyen Hepático Cardiovascular Cerebral Renal Inmunológico Metabólico Pulmonar	Ictericia	Encefalopatías coagulopatías	Es principalmente de apoyo, a veces con trasplante de hígado y/o terapias específicas	Podría ser necesario soporte nutricional si los pacientes no pueden comer. La restricción estricta de la ingesta de proteínas es innecesaria y se recomiendan 60 g/día Suplemento de sodio, potasio, magnesio.
Cirrosis hepática: caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración, que conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así como de la funcionalidad hepática. Representa el estadío final de numerosas enfermedades que afectan al hígado	Son numerosos los agentes capaces de dar lugar a una lesión del hígado que finalmente desemboque en una cirrosis. *tiene su origen en el consumo de alcohol y en las hepatitis virales colestasis prolongadas	En respuesta a la lesión y la pérdida, los reguladores del crecimiento inducen el desarrollo de hiperplasia hepatocelular (con proliferación de nódulos regenerativos) y el crecimiento de las arterias (angiogénesis).	Distensión abdominal Molestias abdominales con fiebre Disnea Hipoxia Fatiga Palidez Fracturas por fragilidad Petequias Esteatorrea.	Hipertensión portal Insuficiencia hepatocelular Ascitis Encefalopatía hepática Várices esofagogástricas Sobrecarga hídrica Ictericia	consiste en suspender los fármacos nocivos, proporcionar los nutrientes necesarios (como suplementos vitamínicos) y tratar las alteraciones y las complicaciones	• Ingesta de proteína animal: 0,5 g/Kg de peso. • Restricción de sodio en función de los electrolitos presentes en orina. • Restricción de la ingesta líquida a 1.200 ml/día.
Esteatosis hepática: Hìgado graso.	Aumento de la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo Aumento de la síntesis hepática de ácidos grasos Disminución de la oxidación de ácidos grasos Aumento de la producción de triglicéridos Retención de los triglicéridos en el hígado.	La acumulación de triacilglicéridos en unas u otras zonas del lobulillo hepático dependerá de la causa: en la congestión hepática (que genera isquemia) los triglicéridos se acumulan preferentemente en el centro del lobulillo (esteatosis centrolobulillar) tal y como ocurre en la insuficiencia cardíaca, alcoholismo, etc. La esteatosis perilobulillar es producida tras períodos prolongados de ayuno. Si estos procesos se acompañan de hepatitis (esteatohepatitis) se acaba produciendo necrosis que desembocará en fibrosis hepática. El hígado graso suele aparecer a causa de la toma de grandes medidas de alcohol, azúcares o grasas.	Malestar Fatiga Dolor en el hipocondrio derecho	Hepatomegalia Ictericia	No hay medicamentos que hayan sido aprobados para tratar el hígado graso Trasplante de hígado	Consuma una dieta saludable, limitando la sal y el azúcar, además de comer muchas frutas, verduras y granos integrales
Hepatitis	Digestión insuficiente o hipoabsorción Alimentación restringida Alteración del metabolismo Anorexia (ingesta oral inadecuada) Sensación precoz de saciedad o disgeusia	Infecciones del hígado debido a un grupo de virus llamados virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC, VHD y VHE) y que difieren en su modo de incubación, mecanismo, grado y cronicidad del daño hepático, así como la capacidad para evolucionar a un estado portador. Estas infecciones virales pueden llevar a necrosis e inflamación de las células del hígado, lo que da lugar a un conjunto de cambios clínicos, bioquímicos y celulares	Ictericia Fiebre Artralgia Artritis Fatiga Anorexia	Ascitis y edema Hipertensión portal y várices	Tratamiento diurético Tratamiento frente a la encefalopatía (lactulosa, rifaximina, etc). Manejo de la hemorragia hipertensiva portal Control de la glucemia	Aumento de la ingesta energética a través de comidas pequeñas y frecuentes Restricción de la ingesta de sodio debida a retención de líquido Restricción de líquidos debido a hiponatremia Régimen alimenticio con cantidades controladas de hidratos de carbono debidos a hiperglucemia Complementos vitamínicos y minerales Complementos líquidos por vía oral o alimentación oral
Colestasis: consiste en la reducción importante o ausencia de secreción de bilis, o la interrupción del flujo de bilis al intestrino delgado. Colelistiasis: Formación de cálculos biliares.	Aparece en pacientes que no reciben alimentación oral o enteral durante un período prolongado, como aquellos que precisan NP, y puede provocar colecistitis acalculosa. Colelitiasis: La ingesta alimentiicia de cantidades altas de grasa a lo largo de un período prolongado puede predisponer al desarrollo de cálculos biliares, así como las pérdidas de peso rápido pueden incidir. También las bacterias pueden estar involucradas en la formación de cálculos	La deficiencia de BESB es responsable de distintas formas genéticas y adquiridas de colestasis, com o la colestasis provocada por fármacos y la colestasis intrahepática de la gestación. Colelitiasis : Las infecciones crónicas de grado bajo alteran la mucosa de la vesícula biliar, lo que incide en su capacidad de absorción. Como consecuencia de esta modificación se puede absorber una cantidad excesiva de agua o de sales biliares. A continuación, el colesterol puede precipitar para dar lugar a cálculos renerales	Heces pálidas o de color arcilla Orina oscura Picazón Náuseas o vómitos Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho Coloración amarillenta en ojos y piel	Incapacidad para digerir ciertos alimentos	Fármacos Colelitiasis: Colecistomía. Sales biliares, ácido quenodesoxicólico y ácido ursodesoxicólico, litroticia extracorpórea.	Sustituir los azúcares simples y los almidones refinados por hidratos de carbono ricos en fibra. Dietas basadas en productos vegetales Actividad física
Pancreatitis: Inflamación del páncreas  aguda y crónica	Alcoholismo  crónico Litiasis biliar Traumatismo Ciertos fármacos, algunas infecciones víricas hipertrigliceridemia hipercalcemia trastornos de las vías biliares .	Se produce una destrucción amplia de tejido pancreático con fibrosis ulterior, disminución de la producción enzimática, y la amilasa y la lipasa séricas pueden ser normales, no obstante, la ausencia de enzimas que favorezcan la digestión de alimentos provoca esteatorrea e hipoabsorción.	Nausean Vómitos Distensión abdominal esteatorrea	Edema Exudado celular Necrosis grasa Autodigestión, necrosis y hemorragia del tejido pancreático Dolor continuo o intermitente de intensidad variable Dolor abdominal superior intenso	Aguda: Supresión de alimentación por vía oral Administración de líquidos por vía oral intravenosa Administración de antagonistas del receptor H2, somatostatina Crónica: Corrección del pH intestinal mediante: Antiácidos Antagonista del receptor H2 Inhibidores de la bomba de protones Administración de Insulina frente a la intolerancia a la glucosa	Aguda: Supresión de alimentación oral y enteral Soporte con líquidos por vía intravenosa Cuando no se pueda instaurar la alimentación oral en un plazo de 5-7 días, se reiniciará el soporte nutricional La alimentación por vía oral englobará: alimentos de digestión fácil Régimen alimenticio bajo en lípidos 6 comidas de pequeño tamaño Ingesta proteica adecuada Aumento de la ingesta calórica. Crónica: administrar un régimen  alimenticio similar al de la forma aguda Se puede usar alimentación por sonda cuando la alimentación por vía oral sea inadecuada o como tratamiento para reducir el dolor Aporte complementario de enzimas pancreáticas Aporte complementario de vitaminas liposolubles y vitamina B12