Síntomas físicos frecuentes son ojos rojos, secos, hinchados, grandes y protuberantes (exoftalmos); intolerancia al calor, problemas de sueño y ansiedad. No obstante, el signo más común de la enfermedad de Graves es el bocio o aumento del tamaño de la tiroides. El exceso de hormonas tiroideas puede llegar a provocar un grave desequilibrio metabólico, la tirotoxicosis.
Fisiopatología
Habitualmente los pacientes tienen antecedentes familiares de varias enfermedades tiroideas autoinmunes, como enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis posparto. En
la enfermedad de Graves, el propio receptor de TSH es el autoantígeno principal, y el responsable del hipertiroidismo.
La glándula tiroidea está siendo constantemente estimulada por los autoanticuerpos circulantes que se unen al receptor de TSH, y la secreción hipofisaria de TSH está suprimida por la elevada producción de hormonas tiroideas. Estos anticuerpos estimulantes de la tiroides provocan la liberación de hormonas tiroideas y Tg, y también estimulan la captación de yodo, la síntesis de proteínas y el aumento de tamaño de la glándula tiroidea.
DESENCADENANTES
*genética
* estrés
Tratamiento médico
En pacientes con hipotiroidismo mantenido, como la enfermedad de Graves o el bocio multinodular tóxico, se utilizan medicamentos antitiroideos. El objetivo de estos fármacos es impedir que la tiroides produzca hormonas.
No hay comentarios.:
Publicar un comentario